Ускоренное оседание эритроцитов +

Ускоренное оседание эритроцитов
Ускоренное оседание эритроцитов

Круг заболеваний, при которых ускоряется оседание эритроцитов, необычайно широк. По неспецифичности увеличение СОЭ превосходит лейкоцитоз и белки острой фазы воспаления. Вместе с тем есть ограниченное число болезней, где увеличение СОЭ на протяжении значительного времени может быть единственным или важнейшим симптомом. В данном разделе разбираются ситуации, где увеличение СОЭ на протяжении нескольких недель не удается связать с какимлибо заболеванием.

Чтобы составить представление о возможном объеме диагностического поиска при увеличенной СОЭ, как ведущем признаке, необходимо получить детальные анамнестические сведения. Опыт показывает, что основная часть ошибок в расшифровке непонятного увеличения СОЭ (как и непонятных гипертермий) связана с плохо собранным анамнезом. Его нужно собирать активно, с наводящими вопросами, а не по спонтанным воспоминаниям; больной должен сообщить факты, а не только свое мнение о них.
Очень часто больной умалчивает о некоторых, по его мнению, малозначащих, но на самом деле решающих событиях. Например, совсем несложно расшифровывается хронический или подострый септический процесс, если больной сообщил, что заболевание началось после ангины с потрясающим ознобом, высокой температурой, одышкой и сердцебиения, и они медленно, в течени 1—2 нед и более, ослабевали под влиянием массивной антибиотикотерапии. Однако нередко больной предыдущими консультациями специалистов уже ошибочно ориентирован и знает, что столь выраженное увеличение СОЭ не может быть связано с тонзиллитом. В дальнейшем больной уже ничего и не говорит врачу об остром тонзиллите.
Осмотр больного с непонятным ускорением СОЭ требует внимания к основным горячим точкам: размерам и консистенции лимфатических узлов, тщательнейшей повторной пальпации селезенки, обязательно при расслабленном брюшном прессе (в противном случае непальпируемость селезенки как симптом не принимается в расчет), тщательнейшей пальпации почек в положении на спине и на боку (очень часто запоздалая диагностика гипернефроидного рака обусловлена поверхностной пальпацией или доверчивым отношением к результатам предыдущих осмотров), выслушиванию сердца с уточнением шумов клапанной недостаточности (прежде всего аортальной) и сопоставлению аускультативных симптомов с предыдущими сведениями, а также с границами сердца и ЭКГ в динамике.
Врач должен располагать рентгенограммой легких, общим анализом крови с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов, электрофореграммой белков сыворотки крови, анализом мочи.
Ситуация 1. Увеличение СОЭ обнаружено у здорового человека при случайном анализе крови или при исследовании крови, сделанном по поводу радикулярного синдрома или оссалгий. Во всех подобных случаях независимо от результатов осмотра необходимо исключить парапротеинемический гемобластоз (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, секретирующая лимфоцитома). Исключение этой группы заболеваний необходимо во всех случаях резкого увеличения СОЭ даже тогда, когда, казалось бы, причина ясна, например, обнаружен гипернефроидный рак или септический эндокардит. В последние годы участились парапротеинемические гемобластозы, которые преимущественно поражают людей во второй половине жизни. Очень часто в этот период у больного есть несколько заболеваний, и каждое из них может вызвать увеличение СОЭ. Если других изменений в крови нет, белковый электрофорез и иммунофорез патологии иммуноглобулинов не обнаружили, то необходимо тщательное онкологическое исследование. Снижение уровня "углобулинов и иммуноглобулинов (или только иммуноглобулинов) в сыворотке крови может быть единственным лабораторным признаком лимфоцитомы опухоли лимфатических узлов или селезенки, состоящей из зрелых лимфоцитов.
Онкологическое исследование предполагает использование всех доступных методов изучения состояния пациента: физикальных пальпация лимфатических узлов, органов брюшной полости, почек, гинекологическое исследование (все это требует большой тщательности, неторопливости, расслабления брюшного пресса); инструментальных гастроскопии, рентгенологического исследования желудочнокишечного тракта, колоноскопии, контрастного и вазографического исследования почек, пункции и трепанобиопсии костного мозга, компьютерной томографии органов ниже диафрагмы, а в случае сомнительной рентгенографической картины и выше диафрагмы. Если все эти исследования не объяснили увеличение СОЭ, то необходимо взять больного под диспансерное наблюдение. Указанный комплекс лабораторноинструментальных исследований при неизменной клинической картине обычно ранее чем через полгода не повторяют.
Среди заболеваний, приводящих к увеличению СОЭ, но без повышения температуры, изменений в составе и белковом спектре крови, основное место занимают опухоли. Системные заболевания соединительной ткани ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, ревматическая полимиалгия, системная красная волчанка и т. п. не сопровождаются толькоуувеличением СОЭ без другой специфической для них симптоматики, но исследования ревматоидного фактора, антител к ДНК, рентгенограммы суставов выполняют для исключения перечисленных заболеваний. Никакие терапевтические мероприятия до установления точного диагноза при увеличении СОЭ абсолютно недопустимы: не только глюкокортикостероиды и антибиотики, но и симптоматические средства аналгезирующие и противовоспалительные (анальгин, бруфен, метиндол и т. п.) применять нельзя, если болевой синдром не очень выражен.
Ситуация 2. СОЭ увеличена при явном клиническом неблагополучии температура повышена, в клеточном составе крови отмечаются стойкие изменения, повышены белки острой фазы воспаления.
В этой ситуации подход к постановке диагноза должен носить веерный характер, так как описанная симптоматика не указывает на какоето одно определенное состояние и не дает возможности идти в направлении одного определенного диагноза: в равной мере за этими признаками может скрываться опухоль, в том числе паратфотеинемический гемобластоз, воспаление, системная патология соединительной ткани, любой вариант аутоагрессии, иммунокомплексная патология.
План исследования включает использование вначале наиболее простых методов: тщательнейший осмотр, рентгенограмма грудной клетки с обязательным обращением внимания на петрификаты в легких, лимфатических узлах, плевре, плевральные сращения. Повторно берут кровь для посева. Даже при небольшой лейкоцитурии обязательно делают повторный посев мочи (к сожалению, как показывает опыт, не тронутые слепой антибактериальной терапией больные с лихорадкой и увеличенной СОЭ встречаются не так уж часто, следовательно, небольшая лейкоцитурия может на самом деле быть следствием не вялого воспалительного процесса в мочевых путях, а проведенного лечения). Поскольку величина СОЭ не зависит от выраженности воспалительного процесса или величины опухоли, нет никаких оснований сбрасывать со счетов любой найденный возможный источник изменений в крови.
Если при исследовании грудной клетки найдены признаки перенесенного туберкулезного процесса (петрификаты в легочной ткани, лимфатических узлах, плевре, обширные спайки), то, не прекращая дальнейших диагностических исследований, целесообразно назначить больному специфические туберкулостатические препараты, например, тубазид и этамбутол (но не препараты широкого спектра действия стрептомицин, рифадин, цепорин, также обладающий туберкулостатическим действием). Положительный эффект такой терапии нормализация температуры через 2—3 нед, а в дальнейшем и снижение СОЭ будет иметь диагностическое значение. Нередко только ответ на такую терапию позволяет диагностировать у больного туберкулезную интоксикацию, даже без выявленного активного туберкулезного очага. Однако необходимо помнить о некотором цитостатическом эффекте туберкулостатиков, например, рифадина, тубазида и др., и не всегда отождествлять положительное действие этих препаратов с туберкулезной природой процесса, тем более, что такое действие может быть кратковременным.
Необходимо проверить версию о парапротеинемическом гемобластозе. Для этого даже при отсутствии Мградиента на электрофореграмме белков сыворотки крови делают пункцию и трепанобиопсию костного мозга (см. Миеломная болезнь, диагноз). Проводятся и онкологические исследования, и выявление системной патологии соединительной ткани (см. Ситуация 1).
Большие трудности нередко вызывает поиск воспалительного очага, лежащего в основе увеличения СОЭ. Как правило, скрытым оказывается тот очаг воспаления, который уже подвергался бессистемной бактериостатической терапии. Вначале он бывает, как правило, явным, но его повторное обнаружение возможно лишь при подробно собранном анамнезе. Если в начале заболевания отмечались сильные боли в одном месте в конечности, тазовых костях, а после антибиотикотерапии они стихли, то необходимы повторные рентгенограммы этой области для выявления остеомиелита.
Небольшой альбуминурии и лейкоцитурии достаточно для предположения о пиелонефрите или пиелите как источнике увеличения СОЭ. В этом случае после серии посевов мочи и обнаружения микрофлоры в ней назначают оактериостатический препарат против конкретного вида бактерий. Существенными признаками хронического пиелонефрита могу быть никтурия и снижение плотности мочи в пробе Зимницкого.
Источниками увеличения СОЭ и повышения температуры могут быть неспецифический язвенный колит и болезнь Крона (терминальный илеит). Оба эти заболевания выявляются при колоноскопии и рентгенологическом исследовании желудочнокишечного тракта, при онкологической направленности диагностики.
Обнаружение в крови анемии и ретикулоцитоза требует проведения пробы Кумбса и исследования костного мозга. Увеличение процента эритрокариоцитов в костном мозге на фоне ретикулоцитоза и анемии при нормальном уровне сывороточного железа свидетельствует о гемолитическом синдроме. Если проба Кумбса прямая положительная (непрямая не имеет в данном случае диагностического смысла), то у больного иммунный гемолиз (см. Гемолитические анемии). Если даже проба Кумбса отрицательна, тем не менее наличие иммунного гемолиза не исключается, и есть показаниякк проведению терапии глюкокортикостероидными гормонами: снижение ретикулоцитоза и уменьшение анемии будут свидетельствовать о правильности такого предположения. В противном случае больной нуждается в обследовании в специализированной гематологической клинике.
Обнаружение анемии и ретикулоцитоза требует тщательного исследования мочи на гемосидерин. Гемосидерин в моче требует дифференцировки болезни Маркиафавы—Микели и гемолизиновой формы аутоиммунной гемолитической анемии (см. Гемолитические анемии).
Предположение об иммунокомплексном синдроме как причине увеличения СОЭ анализируется в первую очередь по клинической картине: полиартритический синдром, признаки диффузного гломерулонефрита, полиневрит, миокардит, пульмонит.
Ситуация 3. Увеличение СОЭ обнаружено после острого воспалительного заболевания. С такими случаями часто встречается каждый врач, но прежде чем приступать к диагностическим исследованиям, необходимо убедиться, что ранее СОЭ не была увеличена. Если это не удается, то ситуация становится аналогичной ситуации 2, обсуждавшейся выше. Сохранение увеличенной СОЭ после инфекции отражает либо замедленную нормализацию белкового и полисахаридного состава крови при исчезновении воспалительного очага, либо воспалительный очаг сохранился, но стал клинически неопределимым.
Диагностические исследования в описываемой ситуации направлены на наиболее вероятные причины увеличения СОЭ сепсис и тот или иной иммунокомплексный синдром. Сепсис после антибиотикотерапии, которая ликвидировала основной процесс в первичном очаге (например, пневмонический фокус или лакунарную ангину) может на первых порах быть почти бессимптомным, и только увеличение СОЭ да небольшая астения свидетельствуют о тлеющем процессе. Необходимо произвести повторные многократные посевы крови, при обнаружении патогенной микрофлоры проводят длительную направленную антибиотикотерапию. Большие дозы антибиотика необходимо вводить до устранения всех проявлений процесса, в том числе увеличения СОЭ.
Подозрение на иммунокомплексный синдром после инфекции может быть обоснованным при выявлении диффузного гломерулонефрита, полиартрита, полиневрита, миокардита и т. п.