Морфогенез атеросклероза

Для раскрытия сути морфогенеза атеросклероза целесообразно вспомнить о морфологической структуре артерий у здорового человека. Артерии бывают эластичного, эластично-мышечного и мышечного типа и состоят из 3 морфологических слоев.

Внутренняя оболочка артерии носит название интимы. Со стороны просвета артерии она покрыта эндотелиальными клетками, под которыми находится рыхлый слой соединительной ткани. С возрастом в интиме увеличивается количество гладких мышц (интимоцитов). Средний слой артерии получил название медиа, от внутренней оболочки он отграничен эластичной мембраной, которая представляет собой переплетенные эластичные волокна. Медиа состоит в основном из гладких мышц, окруженных коллагеновыми и эластичными волокнами. От медиа внешний слой (адвентиция) отделен эластичной мембраной.

Адвентиция включает в себя гладкие мышцы и фибробласты, окруженные пучками коллагена и мукополисахаридов. Сначала атеросклероз как патологический процесс локализуется в интиме, а затем захватывает средний слой. Он включает в себя пролиферацию гладких мышц, накопление липидов в середине клеток и вне клеток, интенсивный синтез коллагена. На разных стадиях развития атеросклероза превалирует то или иное вышеупомянутое явление.

В течение последних десятилетий атеросклеротические изменения находят и изучают в детском возрасте. Липидные пятна и полосы желтого цвета обнаруживают в аорте детей. Они, по сути, являются I стадией атеросклероза. Примерно 95% липидных пятен подвергаются обратному развитию, только небольшая их часть со временем трансформируется в атеросклеротическую бляшку. Как показывают исследования, при секции умерших детей от разных болезней и травм в 92% случаев в возрасте до 10 лет находят липидные пятна в аорте.

В области накопления липидов интима аорты утолщается, метаболизм повышается. В липидных пятнах увеличивается количество гладких мышц, усиливаются процессы пролиферации и миграции этих клеток из медиа в интиму, холестерин (ХС) накапливается в пенистых клетках, которые по своему генезу является макрофагами. С возрастом в липидных пятнах и полосах количество пенистых клеток увеличивается, они богаты эфирами ХС. Одновременно содержание эластиновых субстанций уменьшается.

Существует гипотеза, что детские липидные пятна генетически запрограммированы, они – предшественники атеросклероза. Основное значение в его развитии принадлежит гиперлипидимии (ГЛП). Различают «ювенильные» и «промежуточные» типы липидных пятен. Для первых характерно накопление в середине клеток липидов, в зависимости от возраста они отличаются клеточным составом, содержанием эластина и эфиров холестерина. В «промежуточных» липидных пятнах увеличивается количество пенистых клеток, в межклеточном пространстве большое содержание липидов и коллагена. Именно липидные пятна «промежуточного » типа становятся плацдармом для развития атеросклероза.

Во второй стадии болезни образуется атеросклеротическая бляшка беловатого цвета, она носит название липосклероза. В месте отложения липидов разрастается соединительная ткань, наступает пролиферация гладких мышц. В состав фиброзной бляшки входят пенистые клетки, насыщенные липидами, вакуоли в них занимают большую часть цитоплазмы, а ядро отходит на периферию. Пенистые клетки покрыты липидами, коллагеном, эластичными волокнами. Они образуют так называемую фиброзную чашечку, покрытую внеклеточными липидами и продуктами распада клеток. Наличие большого количества желтовато-студенистого вещества за счет пенистых клеток стало причиной появления термина атеросклероз (от латинского athere - кашица, sclerosis – уплотнение). В отличие от липидных пятен и полос, атеросклеротическая бляшка выступает в просвет артерии и сужает ее. Именно это и является основным механизмом клинических проявлений атеросклероза. Часть атеросклеротических бляшек в процессе эволюции подвергается регрессии. В венечных сосудах сердца атеросклеротические бляшки локализуются в больших экстрамуральных сосудах. При сужении 2/3 просвета артерии возникает ишемия, и тогда диагностируют стенокардию напряжения.

Третья стадия атеросклероза получила название атероматоза. В центре бляшки под фиброзным покровом развивается некроз с кристаллами ХС. Из пенистых клеток выделяются протеолитические ферменты, которые повреждают защитный эндотелий. На атеросклеротической бляшке образуются язвы, а по периферии - геморрагии. Кашицеобразные некротические массы смываются течением крови, могут возникать тромбоэмболические осложнения. Поверхность атеросклеротической бляшки с поврежденным эндотелием становится тромбогенной, что ведет к пристеночному тромбированию. Атероматоз свидетельствует о прогрессировании болезни, именно он ведет к таким грозным осложнениям, как инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, инсульт, гангрена, тромбозы. Образование фиброзных бляшек и их распад имеет волнообразный характер.

В IV стадии болезни в атеросклеротической бляшке откладываются соли кальция, наступает кальцификация. Артерия становится склерозированной, приобретает особую твердость, фиброз и кальциноз ведет к уплотнению стенки сосудов и их сужению, что сопровождается нарушением кровообращения и развитием ишемии. Возникают явления ишемической дистрофии и некроза.